Científicos israelíes identificaron un gen raro que desempeña un papel crucial en la reparación de células nerviosas que podría conducir a nuevos tratamientos para los daños de los sistemas nerviosos, informó hoy el Instituto de Ciencia Weizmann en el centro de Israel.
Los genes codificantes de proteínas a menudo funcionan en diferentes tejidos y condiciones, por lo que cambiar su actividad puede curar una enfermedad, pero causar efectos secundarios no deseados.
El gen identificado por los científicos, sin embargo, pertenece a los genes que no codifican proteínas. Entre ellos se encuentran los IncRNA (ARN no codificantes largos), que se replican para controlar las moléculas.
Estos genes son especialistas dedicados, que tienden a expresarse solo en tejidos y circunstancias específicas. Están involucrados, por ejemplo, en el control del crecimiento y la división celular.
Después de una lesión nerviosa, las neuronas en el sistema nervioso periférico pueden regenerarse al volver a crecer las extensiones, pero las neuronas en el sistema nervioso central (el cerebro y la médula espinal) no tienen esta capacidad.
Los científicos encontraron en experimentos con ratones que aproximadamente una semana después de una lesión, cuando el nervio volvía a crecer vigorosamente, la expresión de un gen de ARNncRNA en particular se multiplicó por diez.
Luego descubrieron que este gen, al que llamaron «Silc1», activa un programa de regeneración único que repara los daños en el nervio ciático.
Resultó que Slic1 desencadena un programa de curación en el que un gen cercano, que se sabe juega un papel en el recrecimiento de las células nerviosas, pero no en otros tipos de lesiones.
Cuando aumentaron la expresión del gen en las neuronas en una placa de laboratorio, el crecimiento de las extensiones de estas células aumentó en un 40 por ciento en comparación con el de las neuronas no manipuladas.
El estado de «especialista» de Silc1 puede ayudar a desarrollar terapias dirigidas de reparación de nervios que no causen efectos secundarios no deseados.
NAM/Agencias
